Depression, Depressionen

Vns zur Behandlung von Depressionen ?

Prof. Boon schlussfolgerte, dass die VNS eine wirksame und sichere Zusatztherapie in der Behandlung medikamentös-therapieresistenter Epilepsien sowohl im akuten wie auch im chronischen Stadium darstelle. Nebenwirkungen werden allgemein gut vertragen und verringern sich mit der Zeit. Schließlich hätten mehrere Studien gezeigt, dass nach etwa 2 1/2 Jahren ein positiver Kosten/Nutzeneffekt durch Einsparungen bei den direkten medizinischen Kosten der Epilepsie gegeben sei.

Warum sollte VNS für die Behandlung von Depressionen in Erwägung gezogen werden ?

Prof. Mark George, Medizinische Universität South Carolina, beschrieb die lange Entwicklung der Vagusnerv-Stimulation, die auf einen Zugang zum limbischen System abgezielt habe. Die von Bailey und Bremer 1938 durchgeführten behavioralen Studien mit Vagusnerv-Stimulation zeigten eine synchrone, orbito-kortikale Aktivierung bei Katzen. Später wurden ähnliche Beobachtungen bei anderen Spezies berichtet. 1985 veröffentlichte Zabara Daten, wonach VNS Veränderungen im EEG hervorrief und Anfälle bei Hunden stoppte. 1988 erfolgte die erste VNS-Implantation beim Menschen zur Epilepsiebehandlung.

Der Vagus oder „Wander“-Nerv verfügt bekanntlich über eine Vielzahl von Projektionen zum Gehirn. Da er zu etwa 80% afferent ist, sendet er vor allem Informationen über Körperfunktionen ans Gehirn. Uber wenige Verschaltungen hat der Vagus Verbindungen zu wichtigen limbischen Strukturen.

PET-Scans und c-fos-Daten von Tieren zeigten VNS-Effekte in limbischen Hirnregionen, die für die Verarbeitung von Stimmungen und Emotionen relevant seien. So gingen klinische Depressionen zum Beispiel mit einer abnehmenden mesiotemporalen und präfrontalen Aktivität einher.

Die Studien zur VNS hätten signifikante bilaterale Veränderungen des Blutflusses auf gezeigt, z.B. Aktivitätszunahme im Stammhirn, im Thalamus und im Hypothalamus sowie Aktivitätsabnahme in der Amygdala und im Hippocampus.

Untersuchungen des c-fos nach VNS zeigten eine erhöhte neuronale Aktivität im posterioren Corpus amygdaloideum, dem Cingulum und dem retrosplenialen Cortex sowie den ventromedialen Kernen des Hypothalamus und dem Ncl. arcuatus. Eine fMRI-Studie der Functional Neuroimaging-Gruppe der Medizinischen Universität von South Carolina zeigte VNS-bedingte Aktivitätssteigerungen im präfrontalen Cortex und im Cerebellum, jedoch Verminderungen im lateralen präfrontalen Cortex sowie im Thalamus.

Ebenso liegen neurochemische und Monoamin-Daten aus Tierexperimenten nach Vagusstimulation vor, die Veränderungen der Serotonin-, Noradrenalin-, GABA- und Glutamatspiegel aufzeigen. Interessanterweise sind Veränderungen der Neurotransmitter GABA und Glutamat bei schweren Depressionen beobachtet worden. Beim Menschen wurde von Veränderungen der 5-HIAA, einem Serotoninmetaboliten, nach VNS berichtet.

Die in der Epilepsietherapie bewährten Substanzen Valproinsäure und Carbamazepin wirken gleichzeitig auch als Stimmungsstabilisatoren. Auch Lamotrigin wird bereits in der Behandlung von Depressionen verwendet. Man vermutet, dass die Antikonvulsiva Gabapentin und Topiramat ebenfalls Stimmungsstabilisatoren sein könnten. Umgekehrt hat Elektroschocktherapie nicht nur einen antidepressiven, sondern auch einen antiepileptischen Effekt.

Vereinzelte Fallberichte, retrospektiv ausgewertete Daten der E03-Studie sowie eine prospektive Studie von Harden et al. (2000) mit einer kleinen Patientenstichprobe verweisen auf positive Stimmungsveränderungen nach einer Behandlung mit VNS. Man vermutet daher, dass auch VNS sich in der Behandlung von Depressionen als wirksam erweisen könnte.

Zusammenfassend meinte Prof. George, dass der Einsatz der Vagusnerv-Stimulation für die Behandlung schwerer therapieresistenter Depressionen angesichts dieser Daten begründet erscheint.