Depression, Depressionen

Regler der Myelin-Produktion im Nervensystem entdeckt:

Wissenschaftler des Max-Planck-Instituts für experimentelle Medizin haben einen molekularen Wachstumsfaktor entdeckt, der das Ausmaß der Myelinbildung bei Nervenzellen steuert Im Nervensystem von Vertebraten ist die Umhüllung der Nervenfasern durch so genannte "Myelinscheiden" essentiell für die schnelle und akkurate Fortleitung von Nervenimpulsen. Die Dicke dieser Myelin-Schichten ist im gesunden Organismus stets proportional zur Stärke der Nervenfaser. Ein Wissenschaftlerteam des Max-Planck-Instituts für experimentelle Medizin um Prof. Klaus Armin Nave hat jetzt bei Mäusen entdeckt, dass diese Proportionalität über den so genannten axonalen Neuregulin-1-Faktor (Nrg1) reguliert wird. Je nachdem, wie viel von diesem Signal auf der Oberfläche von Nervenzellen exprimiert wird, desto stärker oder schwächer wachsen die Schwannschen Zellen, die die Myelin-Schutzschicht um die Nervenfasern bilden (Science, 26. März 2004). Die Entdeckung dieses Wachstumsfaktors ist von grundsätzlicher Bedeutung für ein besseres Verständnis körpereigener Reparaturprozesse und insbesondere für Therapien demyelinisierender Erkrankungen des Menschen, wie der Multiplen Sklerose.

Myelin funktioniert in unserem Nervensystem als ein elektrischer Isolator für die Ionenströme im Nervenzellfortsatz (Axon). Es ist damit unmittelbar für die hohe Geschwindigkeit der Reizweiterleitung verantwortlich. Myelinscheiden

entstehen durch einen Wachstumsprozess hochspezialisierter Gliazellen sowohl entlang dünner als auch dicker Axone. Im peripheren Nervensystem sind es Schwannzellen, die sich spiralförmig um das Axon wickeln. Die Dicke der dabei entstehenden Myelinscheide ist erstaunlicherweise immer proportional zur Dicke des umwickelten Axons selbst. Seit fast einhundert Jahren stellt man sich deshalb bereits die Frage, auf welche Weise die Schwannzellen "wissen" können, ob sie gerade ein dickes oder ein dünnes Axon umwickeln, um dann entsprechend unterschiedlich stark wachsen.

Wissenschaftlern am Max-Planck-Institut für experimentelle Medizin ist es nun gelungen, mit der Hilfe von transgenen Mäusen und Mausmutanten einen wichtigen Mechanismus dieser Axon-Glia-Kommunikation aufzudecken. Danach exprimieren Nervenzellen (Neurone) einen Wachstumsfaktor, Neuregulin-1, und präsentieren diesen auf der Oberfläche ihrer Nervenenden (Axone) den Myelin-bildenden Schwannzellen, den diese dann durch Rezeptorproteine erkennen. Die Forscher stellten fest, dass es die Menge des Neuregulin-1-Faktors ist, die den Schwannzellen auf biochemischem Weg sagt, welchen Durchmesser das zu umwickelnde Axon hat. Denn dicke Axone haben eine größere Oberfläche mit mehr Neuregulin-1 als dünnere Nervenenden.