
Abb. 1: In transgenen Mäusen wurde die Menge des axonalen Neuregulin-1-Signals durch eine Überexpression dieses Gens in Neuronen experimentell erhöht. Diese Fehlinformation führt zu einem übermäßigen Wachstum der Schwannzellen und einer pathologisch überhöhten Myelinbildung, wie sie in dieser elektronenmikroskopischen Aufnahme des Ischias-Nervs zu sehen ist.
Bild: Max-Planck-Institut für experimentelle Medizin
Verringert man nun in einer Mausmutante das axonale Neuregulin-1-Signal experimentell auf die Hälfte, so erhalten die Myelin-bildenden Schwanzellen falsche Informationen über den Durchmesser des Axons.
Tatsächlich bilden sie in den Experimenten dann weniger Myelin, eben nur für ein kleinkalibrigeres Axon. Dadurch aber ist das dicke Axon schlechter isoliert und die Nervenleitgeschwindigkeit in dieser Mausmutante geht zurück.
Umgekehrt beobachteten die Max-Planck-Wissenschaftler genau das Gegenteil in transgenen Mäusen, die sie durch Überexpression dieses Gens dazu gebracht hatten, eine überhöhte Menge des axonalen Neuregulin-1-Signals in ihren Neuronen zu produzieren. Diese Fehlinformation führte zu einem übermäßigen Wachstum der Schwannzellen und einer pathologisch überhöhten Myelinbildung (vgl. Abb.1), wie man sie in Mäusen normalerweise nicht beobachten kann.
Die Forscher vermuten, dass sich auch im zentralen Nervensystem ein ähnliches Signalsystem zwischen Axonen und Gliazellen entwickelt hat und die Myelinbildung steuert. Das zu untersuchen ist Gegenstand ihrer nächsten Projekte.
Michael Sereda, Neurologe am Klinikum der Universität Göttingen und einer der Autoren der Studie, sagt: "Die Entdeckung dieses Wachstumsfaktors, der den Umfang der Myelinbildung im Nervensystem 2 steuert, ist von grundlegender Bedeutung und weckt auch neue Hoffnungen.
Quelle: Max Planck Gesellschaft
