Studien Depressionen

Venlafaxine, Pharmakodynamik: | 1 | ² | 3 | 4 | 5 | 6 |

Präklinische Studien haben gezeigt, dass Venlafaxine und sein annähernd äquipotenter Hauptmetabolit, O-Desmethylvenlafaxine, spezifische Hemmstoffe der Serotonin- und Noradrenalin-Wiederaufnahme sind und auch in geringem Masse die Dopamin-Wiederaufnahme hemmen.

Venlafaxine besitzt keine MAO-hemmende Wirkung und zeigt in vitro eine schwache oder keine Affinität für Muskarin-, Histamin- oder adrenergische Rezeptoren. Im Gegensatz zu anderen Antidepressiva werden daher mit Venlafaxine selten Nebenwirkungen bezüglich der Aktivität zu diesen Rezeptoren wie anticholinergische, sedative und kardiovaskuläre Wirkungen beobachtet.

In vitro-Studien zeigten, dass sich Venlafaxine nicht an Opiat-, Benzodiazepin-, Phencyclidin (PCP)- und N-Methyl-D-Asparaginsäure (NMDA)-Rezeptoren bindet.

In präklinischen Studien wurde gezeigt, dass Venlafaxine eine geringe ZNS-stimulierende Wirkung besitzt und ausserdem die psychomotorischen und psychometrischen Wirkungen von Alkohol nicht potenziert.

Tierversuche weisen darauf hin, dass Venlafaxine und O-Desmethylvenlafaxine die b-adrenergische Reaktionsfähigkeit nach akuter und chronischer Verabreichung reduzieren.

Aufgrund der erhaltenen Resultate kann ein schneller Eintritt einer klinisch signifikanten Wirkung vs. Placebo erwartet werden, gemäss Studien zwischen 1-4 Wochen.

Die Resorption von Venlafaxine aus den Venlafaxine retard Kapseln erfolgt langsamer als bei den Venlafaxine Tabletten; der Resorptionsgrad ist jedoch gleich. Dies ermöglicht eine einmal tägliche Dosierung der Venlafaxine retard Kapseln